Глифосат повреждает гемато-тестикулярный барьер и приводит к низкому качеству спермы
Глифосат вызывает повреждение гемато-тестикулярного барьера и низкое качество спермы посредством деструктивного процесса, называемого окислительным стрессом, показывает новое исследование на крысах и крысиных тестикулярных клетках. Исследование, проведенное в течение 4 месяцев, сообщает, что среднесрочное и долгосрочное воздействие глифосата представляет собой потенциальный риск для мужского репродуктивного здоровья.
В этом эксперименте тестировался только чистый глифосат, не было никакого сравнения с действующими гербицидами в том виде, в каком они продаются и используются, хотя во многих исследованиях было обнаружено, что они более токсичны.
Были введены как низкие, так и высокие дозы глифосата (см. точную дозировку в разделе «Приемлемый уровень суточного потребления признан небезопасным» ниже).
Результаты на крысах
Было обнаружено, что глифосат присутствует в крови и семенниках обеих дозированных групп и влияет на функцию яичек. Концентрация и подвижность сперматозоидов снижались у животных, подвергшихся воздействию глифосата. Количество аномальных сперматозоидов было резко увеличено в обеих дозовых группах, и основными проявлениями дефектных сперматозоидов были ацефалия (делеция головки), отсутствие хвоста, спиральный хвост, головка без крючка и двойной хвост.
В целом, исследование показало, что воздействие глифосата приводит к снижению качества и количества спермы.
Как глифосат повреждает сперму
В экспериментах с использованием клеток, полученных непосредственно из семенников крысы (клетки Сертоли), исследователи обнаружили, что вызванное глифосатом повреждение сперматозоидов, вероятно, было связано с нарушением гемато-тестикулярного барьера, вызванным этим химическим веществом. Было обнаружено, что это нарушение вызвано разрушительным процессом, известным как окислительный стресс. Авторы представляют доказательства того, что окислительный стресс был вызван глифосатом, повышающим активность фермента NOX1, который способен продуцировать активные формы кислорода (АФК), сильно повреждающие ткани.
Механизм, с помощью которого глифосат увеличивает активность NOX1, представляется двояким: во-первых, глифосат увеличивает уровни рецепторов эстрогена, а также напрямую активирует их; и, во-вторых, эта повышенная активность рецептора эстрогена, вызванная глифосатом, стимулирует экспрессию гена и фермента NOX1. В результате более высокая активность NOX1 привела к повышению уровня АФК и окислительного стресса.
Приемлемый уровень суточного потребления признан небезопасным
Низкая испытанная доза глифосата, 2 мг на кг массы тела в день (мг/кг мт/д), близка к допустимому суточному потреблению (ДСП) в 1,75 мг/кг мт/д, установленному Агентством по охране окружающей среды США. Эту дозу агентство считает безопасной для ежедневного приема в течение длительного времени.
Как заявляют авторы исследования, испытываемая высокая доза, 50 мг/кг массы тела в сутки, хотя и не имеет отношения к окружающей среде, имеет отношение к регулированию глифосата, поскольку она составляет лишь 1/20 от уровня отсутствия наблюдаемого неблагоприятного воздействия (NOAEL) в 1000 мг/кг мт/д установленного для крыс на репродуктивную токсичность в промышленных испытаниях. NOAEL различны для разных конечных точек, например, канцерогенности, репродуктивной токсичности и т.д. Затем на основе NOAEL рассчитывается ДСП.
Исследователи в новом исследовании обнаружили неблагоприятные репродуктивные эффекты при NOAEL. Основываясь на этом выводе, можно сделать очевидный вывод (хотя исследователи этого и не заявляют), что ДСП Агентства по охране окружающей среды неверен, его следует понизить.
Исследование: sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412021006632
